Лонтривет комбинированный гормональный препарат 20 мг, 10 таблеток

Лекарственный препарат Лонтривет содержит в качестве действующих веществ: преднизолон и прометазина гидрохлорид.
Лекарственный препарат Лонтривет выпускают в четырех дозировках:
- Лонтривет 2 с содержанием в 1 таблетке в качестве действующих веществ: преднизолона - 2 мг, прометазина гидрохлорида - 1 мг;
- Лонтривет 5 с содержанием в 1 таблетке в качестве действующих веществ: преднизолона - 5 мг, прометазина гидрохлорида - 2,5 мг;
- Лонтривет 20 с содержанием в 1 таблетке в качестве действующих веществ: преднизолона - 20 мг, прометазина гидрохлорида - 10 мг;
- Лонтривет 40 с содержанием в 1 таблетке в качестве действующих веществ: преднизолона — 40 мг, прометазина гидрохлорида — 20 мг.
В качестве вспомогательных веществ лекарственный препарат содержит: лактозы моногидрат, целлюлозу микрокристаллическую, диоксид кремния коллоидный, стеарат кальция, ароматизатор.

Фармакологические свойства:
1. Лекарственный препарат Лонтривет относится к фармакотерапевтической группе: глюкокортикостероиды в комбинациях.

2. Преднизолон - синтетическое глюкокортикоидное средство, дегидрированный аналог гидрокортизона. Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, иммунодепрессивное, противозудное, антиэкссудативное действие, повышает чувствительность бета-адренорецепторов к эндогенным катехоламинам. Взаимодействует со специфическими цитоплазматическими рецепторами с образованием комплекса, индуцирующего образование белков. Уменьшает количество глобулинов в плазме, повышает синтез альбуминов в печени, снижает синтез и усиливает катаболизм белка в мышечной ткани, повышает синтез высших жирных кислот и триглицеридов, приводит к развитию гиперхолестеринемии. Оказывает влияние на углеводный обмен: увеличивает абсорбцию углеводов из желудочно-кишечного тракта; повышает активность глюкозо-6-фосфатазы; увеличивает активность фосфоенолпируваткарбоксилазы и синтез аминотрансфераз (активация глюконеогенеза); способствует развитию гипергликемии. Противовоспалительный эффект связан с угнетением высвобождения эозинофилами и тучными клетками медиаторов воспаления; индуцированием образования липокортинов и уменьшения количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту; с уменьшением проницаемости капилляров; стабилизацией клеточных мембран и мембран органелл. Действует на все этапы воспалительного процесса: ингибирует синтез простагландинов на уровне арахидоновой кислоты, синтез «провоспалительных цитокинов» (интерлейкин 1, фактор некроза опухолиальфа и др.); повышает устойчивость клеточной мембраны к действию различных повреждающих факторов. Иммунодепрессивный эффект обусловлен вызываемой инволюцией лимфоидной ткани, угнетением пролиферации лимфоцитов (особенно Т-лимфоцитов), подавлением миграции В-клеток и взаимодействия Т- и В-лимфоцитов, торможением высвобождения цитокинов (интерлейкина-1, 2; гамма-интерферона) из лимфоцитов и макрофагов и снижением образования антител. Противоаллергический эффект развивается в результате снижения синтеза и секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и других биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов, подавления развития лимфоидной и соединительной ткани, уменьшения количества Т- и В-лимфоцитов, тучных клеток, снижения чувствительности эффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения антителообразования, изменения иммунного ответа организма. При обструктивных заболеваниях дыхательных путей действие обусловлено, главным образом, торможением воспалительных процессов, предупреждением или уменьшением выраженности отека слизистых оболочек, снижением эозинофильной инфильтрации подслизистого слоя эпителия бронхов и отложением в слизистой бронхов циркулирующих иммунных комплексов, а также торможением эрозирования и десквамации слизистой. Повышает чувствительность бета-адренорецепторов бронхов мелкого и среднего калибра к эндогенным катехоламинам и экзогенным симпатомиметикам, снижает вязкость слизи за счет уменьшения ее продукции. Подавляет синтез и секрецию адренокортикотропного гормона и вторично - синтез эндогенных глюкокортикостероидов. Тормозит соединительнотканные реакции в ходе воспалительного процесса и снижает возможность образования рубцовой ткани. При приеме внутрь преднизолон хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта. Максимальная концентрация в крови достигается через 1-1,5 ч. До 90% преднизолона связывается с белками плазмы: транскортином (кортизолсвязывающим глобулином) и альбуминами. Преднизолон метаболизируется в печени, частично в почках и других тканях, в основном, путем конъюгации с глюкуроновой и серной кислотами. Метаболиты неактивны. Выводится с желчью и с мочой путем клубочковой фильтрации и на 80-90% реабсорбируется канальцами. 20% дозы выводится почками в неизмененном виде. Период полувыведения из плазмы после перорального приема составляет 2—4 часа. Прометазин является блокатором гистаминовых Hi-рецепторов, обладает высокой антигистаминной активностью и выраженным блокирующим влиянием на ЦНС. Оказывает также выраженное адреноблокирующее, умеренное периферическое и центральное холиноблокирующее действие. После приема внутрь быстро и хорошо абсорбируется из ЖКТ. Клинический эффект прометазина начинает развиваться через 15-60 минут после применения, длительность действия составляет до 12 часов. Проникает через ГЭБ и плацентарный барьер. Связывается с белками плазмы крови на 65-90 %. Метаболизируется в печени и частично в почках с образованием сульфоксидов и других производных прометазина. Период полувыведения составляет 7-14 часов. Выводится, в основном, с мочой, в том числе в виде метаболитов. Лекарственный препарат Лонтривет по степени воздействия на организм относится к малоопасным веществам (4 класс опасности по ГОСТ 12.1.007- 76).